TNF-α是单核因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，LPS是强刺激剂。IFN-γ、M-CSF和GM-CSF能刺激单核/巨噬细胞产生TNF-α，而PGE能抑制它。前单核细胞系U937和前髓细胞系HL-60在PMA刺激下可以产生更高水平的TNF-α。T淋巴细胞、T细胞杂交瘤和T淋巴细胞系如NK细胞在PMA的刺激下也能分泌TNF-α。Sac、PMA和抗IgM能刺激正常B细胞产生TNF-α。此外，中性粒细胞、LAK、星状细胞、内皮细胞和平滑肌细胞也能产生TNF-α。

肿瘤坏死因子受体

1.TNF-R的分类:TNF-R可分为两种类型:I型TNF-R，55 kDa，CD120a，439个氨基酸残基，可能主要起溶细胞活性作用；ⅱ型TNF-r，75 kda cd120b，426个氨基酸残基，这类受体可能与信号传递和T细胞增殖有关。2型TNF-R由三部分组成:胞外区、跨膜区和胞质区。胞外区有28%的同源性，但与血浆的区域没有同源性，可能与介导不同的信号转导通路有关。TNF-R属于NGFR超家族。TNF-α和TNF-β的受体可能是相同的。TNF-R存在于各种正常和肿瘤细胞表面，每个细胞内的受体数量一般为103 ~ 104个。如ME-180肿瘤细胞系中TNF-α R约为2000个/细胞，KD为2 * 10-10m。不同细胞表面TNF-α r的数量和亲和力似乎与细胞对TNF-α的敏感性不平行。TNF-α与相应受体结合后的信号传递机制尚不清楚，可能与激活蛋白激酶C (PKC)催化受体蛋白磷酸化有关。

2.可溶性肿瘤坏死因子受体:肿瘤坏死因子结合蛋白(TNF-BP)是肿瘤坏死因子受体的可溶性形式。TNFR有两种:STNF R ⅰ (TNF-BPI)和STNFR ⅱ (TNF-BP ⅱ)。一般认为STNFR具有限制TNF活性或稳定TNF的功能，在细胞因子网络中起着重要的调节作用。Seckiner在1988年发现发热病人的尿液中有TNF抑制剂，分子量为33 kDa。1989年，Olsson还在慢性肾衰竭患者的血液和尿液中发现了TNF-BP。TNF-BP能与TNF特异性结合，抑制TNF活性，如抑制其细胞毒活性，诱导IL-1的产生，并能促进皮下接种Meth A肉毒毒素的生长，在正常妊娠尿中可见。炎症、内毒素血症、脑膜炎球菌感染、系统性红斑狼疮、艾滋病毒感染、肾功能不全和肿瘤可能会增加。可溶性TNFR能有效减轻佐剂性关节炎和感染性休克的病理改变。