(4)气道阻力

是非弹性阻力的主要成分，占呼吸功的30%，次要成分是组织阻力，占5%。在胸部畸形、肺内肿瘤、胸膜炎和大量腹水的情况下，组织阻力增加。呼吸阻力是气体在流动过程中与呼吸道内壁的摩擦产生的。流速越快，管径越小，阻力越大。呼吸阻力通常用每秒1L通气量引起的压差来表示:

气道阻力(RAW) =压差(kPa)/流速(νs)

(注:压差是口腔和肺泡的压差)

在机械呼吸机的电流表上，可以测出气体流量，从而可以计算出RAW =风压-平台压力/气体流量。

从上面可以看出，当呼吸阻力增大时，为了维持流量不变，需要更大的压差，自主呼吸的患者要加大吸气力度，使用呼吸机时要加大驱动压力。呼吸阻力的正常值是0。17kpa/(ls) [1。7cmh20/(ls)]成人吸气时和0。19kpa/(ls) [1。9cmh20/(ls)]呼气时。在支气管阻塞的情况下可增加到1 kPa/(L·s)[10cm·H·20/(L·s)]。支气管平滑肌孪连、蒙膜水肿、充血和分泌物充盈会导致管径变窄和湍流，使气道阻力明显增加。

肺容积对呼吸阻力有重要影响。当肺容量减少时，由于气道内径小，阻力增加。肺容积很低时，尤其是肺底部，由于肺扩张不足，呼气时可使小气道完全关闭，使部分气体滞留在肺泡内，影响气体交换。在高肺活量时，由于肺扩张，支气管内径增大，阻力减小，所以COPD患者残气量增大，以更高的肺活量呼吸，以节省体力。

在下列情况下，气道阻力会增加:

(1)哮喘发作期气道阻力增加，缓解期比正常人高2-3倍。呼气时的气道阻力比吸气时高。支气管哮喘的阻力增加可以通过支气管扩张剂来缓解。

(2)肺气肿气道阻力常增高，但受支气管扩张剂影响不明显。肺气肿时气道阻力增加主要是呼气时气道塌陷造成的；其次，用力呼气时，胸腔内形成正压，增加了对支气管的压力；再次，由于肺气肿时肺泡排空不一致，增大的肺泡可压迫周围的肺泡管，造成肺泡管阻塞。

(3)慢性支气管炎、肿瘤、癫痫组织等原因引起的阻塞性呼吸困难均可引起气道阻力增加。

(4)医源性气道阻力增加如果气管插管或气管切开插管过长或过细，或管道内有梗阻，均可引起气道阻力增加。

(5)等压点和气体俘获

气道阻力增加

1。等压点理论是由Mead和Turner提出的，是解释某些肺部疾病的有用工具。它的基本概念可以用模拟肺来表达。呼吸暂停，气道开放时，肺泡压大于胸膜腔压(Ppl)，其值等于肺泡弹性回缩力。

因为此时没有气流进出，所以肺泡和所有气道的压力相等。肺实质和肺实质外的胸腔内气道会受到胸膜压力的影响。如果胸膜腔压力增加，肺泡压力也增加，且增加值相等，则在肺泡和气道开口处产生一定的压力差，从而产生呼出气流。

在呼气过程中，引气通道内的摩擦和输气过程中压力的消耗使压力逐渐降低，于是在肺泡压力和气道开放压力之间产生了气道内的压力梯度。随着气道内压力的降低，跨音速压力也随之降低，气道的横截面积也随着弹性压力曲线而减小。胸膜腔内压力的增加进一步增加呼气流速，气道压力随气道降低，直至产生最大流速。

此时，胸内气道可分为两部分:

①上游气道，此处气道压力超过胸膜腔内压力，气道内压力随流速方向逐渐降低；

②下游aiiway:气道内压力逐渐小于胸膜腔内压力，气道易受压。这两个区域的结合点就是等压点。此时，气道中的压力等于胸膜腔中的压力。一般认为等压点产生的流量为最大流量。一旦达到最大流速，如果不增加胸膜压力，肺泡内的压力将同样增加。

由于流量是固定的，压力随着气道逐渐减小，所以等压点处上游气道的跨音速压力和几何形状保持不变。相反，等压点的下游气道被增加的跨壁压力压缩。塌陷气道中摩擦力的增加消耗了胸膜腔中增加的压力。

等压点可以比作瀑布。河流中的水流是由水源和瀑布上游河床的坡度决定的，不受瀑布下河流条件的影响。

根据定义，上游气道压力梯度的下降值等于肺的弹性回缩力，是产生最大呼气流量的驱动压力。上游气道的阻力决定了最大流量的值。如果阻力增加，非弹性回缩力产生的流量会减少。

2。等压点的位置综上所述，决定等压点位置的因素有非弹性回缩力和气道阻力。非弹性回缩力取决于肺容积和肺泡弹性纤维的性能。其实对于正常人来说，主要是肺活量的高低。在高肺容量阶段，肺的弹性回缩力大；在低肺容量阶段，非弹性收缩力降低。

气道阻力主要取决于气道直径的大小，但气道直径与肺容积有关。高肺量时，气道直径大，阻力小；肺容量低时，气道直径变小，阻力增加。所以对于正常人来说，等压点的位置主要取决于肺容积。也就是说，在一定的肺容积水平下，一个气道的等压点是固定的，但在整个呼气过程中，随着肺容积的减小，等压点逐渐移动。

一般来说，在70% ~ 80%肺活量的肺容积水平，等压点位于叶支气管内，从这个水平到40%肺活量，等压点逐渐向肺部周围缓慢移动。在< 40%肺活量的肺容积水平后，等压点迅速向上游气道移动。在25%肺活量的水平，等压点位于细支气管水平。

在高肺量阶段，由于肺的弹性回缩力大，气道直径大，气流阻力低，且在气道水平有等压点，有完整的软骨环支撑气道壁，所以抵抗气道收缩的能力强。所以，如果等压点移动到气道的某个地方，只要下游气道还属于气道，那么这个气道就处于扩张状态。在此期间，颅内压(主要是胸膜压)迅速上升，但气道阻力变化不大，因此最大呼气流量迅速上升，达到流量峰值。

在低肺容量阶段，由于肺弹性回缩率逐渐降低，气道直径变小，阻力增大，等压点迅速向外周移动。当等压点移动到小气道水平时，由于小气道管壁没有软骨支撑，容易被压缩，下游气道可被动态压缩，进一步缩小气道直径，增加阻力。另外，越接近呼气末，肺容积越低，气道直径越小，阻力越大。简而言之，等压点越向外围移动，下游气道受压时间越长，气道阻力越大，最大呼气流量越低。

3。气体截留正常人在平静呼吸时，呼气主要依靠肺泡的弹性回缩力，不需要呼气肌做功。当呼气流速增加或发生支气管阻塞时，需要呼气肌力来增加气道两端的压差，达到一定的流速。最大呼气流速由呼气肌收缩力(表现为胸腔内压力)、肺泡弹性回缩力和气道阻力决定，其中前两者之和为肺泡内压力，即驱动气体流出的力。

安静呼气末，还有-2的轻微负压。7cm H2O在正常人胸膜腔内，且胸膜腔与气道的压差比吸气时小，气道内径比吸气时略窄，但仍保持开放。用力呼气或气道阻塞时，胸膜腔内压力增加到正值，由于呼气时阻力的消除，气道内压力逐渐降低。当呼气到一定程度，气道压力大于或等于胸膜压力时，即在等压点时，气体已不可能流出肺泡。当气道压力持续降低时，依靠腔内外的压力差和管壁的牢固程度，气道可被压缩，在肺泡内形成气阱。

等压点决定最大呼气流速。在等压点之外，因为气道已经被截留，所以气流不受力的影响。当呼吸道堵塞时，如哮喘患者，气道阻力增加，容易发生气潴留。

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